Slaaponderzoeker Eus van Someren: ‘Om te slapen moet je lekker kunnen liggen’

Bijna ruilde Eus van Someren de wetenschap in voor de muziek, zo druk had hij het daarmee. Een hoogleraar overtuigde hem ervan zijn baan als onderzoeker toch aan te houden, al was het maar voor een paar dagen in de week. Van Someren luisterde naar het advies en wist de twee te combineren.

Dat is een geluk voor chronisch slapelozen, want Eus van Someren trok insomnie uit het verdomhoekje van de wetenschap. Omdat slapeloosheid moeilijk meetbaar was, hadden onderzoekers namelijk vrijwel geen belangstelling voor de achterliggende hersenmechanismen van het probleem. Daar heeft Van Someren zich nooit iets van aangetrokken. Tijdens zijn studie was hij al wars van kritiek. Hij deed destijds ’s nachts onderzoek naar nachtmerries. Stiekem, omdat de nieuwe hoogleraar met wie hij samenwerkte het onderzoek naar slaap wilde afschaffen. Als de bewaker van het universiteitslaboratorium zijn laatste ronde had gedaan, kon hij beginnen.

Inmiddels werkt Eus van Someren bij daglicht in het Nederlands Herseninstituut in Amsterdam. Daar vertelt hij over zijn jarenlange onderzoek naar slapeloosheid en de ontdekkingen die hij deed. Allereerst wil hij graag duidelijk maken dat chronische slapeloosheid iets anders is dan twee keer per nacht even wakker zijn. Het gaat Eus van Someren om mensen die langdurig minimaal drie nachten per week moeite hebben met slapen en daar de volgende dag problemen van ondervinden.

Eus van Someren wist voor ongeveer dertig miljoen euro aan subsidiegeld binnen te slepen voor zijn onderzoek en is dus nog lang niet klaar. Vorig jaar nog won hij een van de meest prestigieuze prijzen voor grensverleggend onderzoek in de wetenschap: de ERC Advanced Grant van twee miljoen euro. Met dat geld kan hij zijn onderzoek uitbreiden naar de samenhang tussen slaapstoornissen en depressie.

Waarom onderzoek naar slapeloosheid en depressie?

‘Vatbaarheid voor depressie en slapeloosheid zijn beide gedeeltelijk erfelijk bepaald: ongeveer 13 procent van de slapelozen ontwikkelt binnen een jaar ook een depressie. We vermoeden dat overlappende genen hen kwetsbaar maken voor beide stoornissen. Daar kunnen we het toch niet bij laten? We moeten proberen er iets aan te doen.

We willen begrijpen wat in het brein voor die kwetsbaarheid zorgt. Waarom de een wel een depressie ontwikkelt en de ander – ondanks ernstig lijden aan slapeloosheid – gelukkig niet. Op die manier kunnen we de slapelozen met een verhoogd risico op een depressie in een vroeg stadium herkennen. Misschien kunnen we die depressie dan voorkomen.’

U heeft twee miljoen euro en vijf jaar tijd om dat uit te zoeken. Hoe ver gaat u komen?

‘Hopelijk kunnen we mensen die beroerd slapen straks een vragenlijst voorleggen en zo vaststellen of iemand het risico loopt om depressief te worden. Als je mazzel hebt, kun je met zo’n onderzoek één klein puzzelstukje oplossen, als je heel veel mazzel hebt, kun je een aantal puzzelstukjes leggen en de best mogelijke behandelmethode vinden.’

U heeft wel geduld, hè?

‘Ja, dat is wel nodig in dit vakgebied. Ik zou graag snel een oplossing hebben voor iedereen die last heeft van slapeloosheid, maar instantoplossingen werken vaak maar kort. Je hebt van die rages, zoals nu melatonine. Elke drogist of reformwinkel verkoopt dat hormoon. Het werkt fantastisch en je denkt: ja, ik slaap beter. Maar dat duurt vaak heel kort. Melatonine is maar een van de vele bouwsteentjes die zorgen voor een goede slaap, en maar bij een deel van de slechte slapers is er iets mis met hun eigen melatonine.

Het brein zit zo ingewikkeld in elkaar dat je wel geduld móét hebben. Over vijftig jaar lach ik mezelf uit over het beperkte stukje wetenschappelijke kennis dat we nu verzameld hebben. We weten nog zo weinig.’

Er wordt ook nog maar een paar jaar intensief onderzoek gedaan naar insomnie.

‘Klopt. En de achterliggende reden is stom. In de medische wetenschap lijkt iets pas bestaansrecht te hebben als het meetbaar is. Maar sommige problemen zijn moeilijk te meten. Lange tijd dachten we alle slaapklachten te kunnen vaststellen met een simpele blik op het EEG, dat de elektrische activiteit van de hersenen registreert. We plakten elektrodes op iemands hoofd om te meten wat er ’s nachts gebeurde in het brein. Langzame hersengolven op het EEG zouden laten zien dat iemand niet bij bewustzijn is.

Wat bleek? EEG’s van mensen met slaapklachten verschilden weinig van de mensen zonder klachten. Niks aan de hand dus, dachten nogal wat artsen en stuurden slechte slapers weer naar huis met de boodschap dat ze moesten ontspannen. Ridicuul.’

U klinkt boos.

‘Ja, het was hartstikke fout om die mensen naar huis te sturen op basis van die informatie. Eigenlijk moet je op zo’n moment zeggen dat de meetinstrumenten niet goed genoeg zijn om te achterhalen wat er gebeurt in het brein van iemand die slecht slaapt. Vergelijk het met iemand die pijn op zijn borst heeft en zich zorgen maakt over een hartaanval. Uit de pols opnemen kun je niet afleiden dat alles oké is met het hart.’

Kortom: de wereld van slaaponderzoek moest worden wakker geschud. Hoe heeft u dat gedaan?

‘Eigenlijk hebben duizenden slechte en goede slapers dat gedaan door me te helpen bij mijn onderzoek. Via vragenlijsten rapporteerden ze hoe ze slapen en zo kreeg ik toegang tot een hele berg gegevens. Uit die gegevens bleek dat er verschillende soorten slapeloosheid bestaan, een nieuw inzicht in de wereld van het slaaponderzoek.’

Vertelt u eens wat meer over die verschillen tussen slapelozen?

‘Een bepaald type slapeloze blijkt het moeilijk te vinden om comfort waar te nemen. Deze mensen voelen wel wat er onaangenaam is in bed – bijvoorbeeld dat het te warm of te koud is – maar ervaren geen plezierig gevoel als alles in orde is en ze gerust kunnen gaan slapen. Dat komt door afwijkingen in het voorste deel van de hersenschors.

Eerst vonden we het heel verwonderlijk dat zo’n gebrek in comfortwaarneming kan leiden tot slapeloosheid. Maar als je er wat langer over nadenkt, is het niet zo vreemd. Als comfortwaarneming niet goed werkt, krijgen andere delen in het brein geen groen licht om te gaan slapen. Het brein gaat dan op zoek naar een oplossing voor het ongemak, terwijl dat er niet is. Het gevolg is dat iemand moeite heeft om het bewustzijn op een lager pitje te zetten. De oorzaak van slapeloosheid hoeft dus niet te liggen in de hersengebieden die slaap reguleren.’

Welke andere subtypes slapelozen zijn er?

‘Daar doen we nog onderzoek naar. Ken je het gevoel dat je het journaal hebt gekeken en durft te zweren dat het weerbericht is overgeslagen? Het lijkt dan bijna alsof je even hebt zitten slapen. Kleine delen van de hersenschors stonden dan in de slaapstand. Local sleep heet dat.

Precies het omgekeerde gebeurt misschien bij mensen met slapeloosheid: local wake. Als ze liggen te slapen, doen bepaalde delen van het brein niet mee, waardoor ze het gevoel hebben niet echt te slapen. We zoeken naar aanwijzingen dat zoiets een rol kan spelen bij slapeloosheid. Op dit moment is het nog te vroeg om te zeggen of dat geldt voor alle slapelozen of alleen voor bepaalde groepen.’

Hoe kwam u op dat idee?

‘Door onderzoek met comapatiënten. Ik vertelde net dat je aan de hand van een simpel EEG lang niet alles wat er in het hoofd gebeurt kunt zien. Slaaponderzoekers waren niet de enigen die zich daarop verkeken. Bij een bepaald type comapatiënten werd een vergelijkbare denkfout gemaakt. Onderzoekers dachten dat deze comapatiënten niks merkten van de omgeving, omdat op EEG’s alleen langzame hersengolven te zien waren. Dat suggereerde dat er geen bewustzijn was.

Maar dat was er wel, bleek uit MRI-scans, die hersenenactiviteit op een andere manier meten. Onderzoekers vroegen een voormalig tennisliefhebster die in coma was om zich voor te stellen dat ze weer op de baan stond. Op haar MRI-scan was activiteit te zien in een deel van de hersenschors dat bewegingen controleert.

Misschien gebeurt er met slechte slapers net zoiets. Hun hersengolven lijken op het eerste gezicht niet anders dan die van degenen die lekker liggen te slapen, alleen blijven sommige hersengebieden bij hen wel actief. Dat kan een verhoogde staat van bewustzijn geven die slapelozen als “malen” ervaren.’

Kunnen we die malende hersendelen overdag misschien extra moe maken?

‘Overdag actief zijn helpt. En als je minder onderneemt dan normaal gesproken bij jou past, ga je inderdaad slechter slapen. Dat is ook meetbaar. Als je een dag lang je ene arm continu beweegt en de andere laat rusten in een mitella, toont een EEG in de hersenhelft die je actieve arm heeft aangestuurd meer slaapgolven.

Maar slapelozen helpt dat niet. Bepaalde hersenmechanismen verschillen gewoon echt van die van goede slapers. Dat uit zich mooi in een reactietaakje. Als je goede slapers hun nachtrust ontzegt en daarna een reactietaakje laat doen, zijn ze langzaam. Sommige slapelozen daarentegen hebben juist de neiging om sneller te reageren. Ze lijken eigenlijk vierentwintig uur per dag waakzaam, alert en paraat.’

Als je het zo bekijkt, zijn de slapelozen eigenlijk de sterken.

‘Vanuit evolutionair perspectief zou het inderdaad heel nuttig kunnen zijn geweest om altijd wat lichte slapers onder je stamgenoten te hebben. Mensen die makkelijk wakker blijven of wakker worden van het minste of geringste kraakje bijvoorbeeld, zijn bij gevaar heel nuttig voor het voortbestaan van de soort. Het zou bovendien verklaren waarom er zoveel soorten slapeloosheid lijken te bestaan. Op die manier verdwijnt die eigenschap niet makkelijk in de loop van de evolutie. Er blijven zo altijd wel wakkere wachters over. Helaas houdt de evolutie daarbij geen rekening met wat prettig is voor het individu.’